银屑病的发病机制有哪些？

银屑病是一种由遗传和环境共同作用引发的免疫介导的慢性、复发性、炎症性、系统性疾病。临床表现为鳞屑性红斑或斑块，可以局限或广泛分布。银屑病还可合并其他系统疾病，严重影响患者的生活质量。
 
流行病学
银屑病可在任何年龄发生，男女患病率相近，大部分患者在40岁前发病，且多数患者在冬季病情加重而夏季减轻。除了遗传因素外，潮湿环境、外伤、饮酒、精神紧张等环境因素与银屑病的发生有关。此外，银屑病还与肥胖、代谢综合征、心血管疾病和自身免疫性疾病等多种疾病相关。在美国，银屑病的患病率为0.5%~3.15%[1]，在欧洲为0.75%~2.9%[2]。不同地区在中国，银屑病的患病率有所差异，根据1984年的流行病学调查显示，中国的银屑病患病率为0.123%[3]。
 
病因和发病机制
银屑病的确切病因和发病机制尚未完全阐明。遗传背景、环境诱因和免疫异常等因素相互作用，最终导致角质形成细胞的异常增殖和/或关节滑膜细胞与软骨细胞的炎症反应。
 
遗传因素
流行病学数据和遗传学研究都支持银屑病具有遗传倾向。31.26%的银屑病患者有家族史，其中一级亲属和二级亲属的遗传风险分别为67.04%和46.59%。当父母一方患有银屑病时，子女的发病率约为20%；当父母双方患有银屑病时，子女的发病率高达65%[4]。


 
环境因素
环境因素在引发或加重银屑病，并导致疾病持续存在方面起着重要作用。这些环境因素包括感染、精神压力、不良嗜好（如吸烟）

免疫因素：
T淋巴细胞异常活化是银屑病的重要病理生理特征之一，表明免疫系统在该疾病的发生和发展中起到了关键作用。Th17细胞和IL-23/IL-17轴可能在银屑病的发病机制中处于关键位置，并成为新的治疗靶点。

分型
银屑病的分类主要包括寻常型、脓疱型、红皮病型、关节病型银屑病（简称PsA）和其他特殊类型的银屑病。

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