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白癜风是一种常见的皮肤病，其发生率大约在0.5%到2%之间。与普通人群相比，白癜风患者更可能患有其他自身免疫性疾病、系统性疾病和皮肤病，其中一些疾病可能会使病情加重。因此，了解这些并发症有助于减轻白癜风患者的疾病负担和提高他们的生活质量。
问题一：皮肤为何变白？
白癜风是一种由功能性黑素细胞缺失引起的疾病，主要特征是局限性脱色斑。黑素细胞的损伤机制是由多种形式的调节性细胞死亡引起的。在白癜风患者的黑素细胞中，RIPK1-RIPK3-MLKL信号通路被激活，导致细胞发生坏死性凋亡。同时，KEAP1-PGAM5-AIFM1信号通路也被激活，导致黑素细胞发生氧化性凋亡。
问题二：白斑扩散是否与免疫功能低下有关？
在进展期的白癜风组织中，可以发现CD8+T细胞免疫组化阳性。最新研究发现，CXCL-10能诱导CD8+T细胞向皮肤迁移增多，同时NLRP3炎症小体能诱导白癜风CD8+T细胞的活化。Treg细胞与CD8+T细胞的共同孵育发现，白癜风Treg细胞能抑制CD8+T细胞功能的降低。Treg细胞向Th1转化能降低其抑制功能。白癜风患者的外周血循环免疫紊乱，对于CD8+T细胞来说，除了经典的分泌IFN-γ的TC1型细胞外，分泌IL-13的TC2，分泌IL-9的TC9细胞在白癜风患者中显著活化。NK细胞和LC介导白癜风黑色细胞免疫损伤，启动后续的适应性反应。总的来说，白癜风患者疾病的快速进展是由多细胞因子免疫级联损伤所致，导致自身组织对黑素细胞的特异性免疫，最后导致黑素细胞损伤，引起疾病的快速进展。
问题三：白斑为何长在这些部位？
研究发现，白癜风的好发部位具有一定的偏好性，如头颈部、胸部、背部等。这背后的机制是什么呢？实际上，这是因为成纤维细胞具有显著的部位异质性和疾病特异性。不同部位的成纤维细胞响应IFN-γ信号存在显著差异，成纤维细胞的部位异质性与CXCL9/10表达和白斑发病频率有关。异质性的成纤维细胞响应IFN-γ信号能力不同，因此分泌趋化因子进而诱导CD8+T细胞迁移能力不同，这是介导白癜风白斑部位差异的关键机制。
问题四：白癜风为何会复发？
很多患者都会问：为什么之前都好了，又复发了呢？研究发现，白癜风患者治愈后，1年内的复发概率大约为40%。主要原因是记忆性CD8+T细胞介导的皮肤免疫反应再次激活。在白癜风的外周循环和组织中，记忆性T细胞的比例升高。IL-15信号能活化驻留记忆性CD49+、CD8+T细胞，IL-15信号介导效应记忆性CD8+T细胞的活化。
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